“El cerebro necesita grandes cantidades de energía para funcionar de manera adecuada y responder a las demandas del organismo. Comprender cómo las células detectan los cambios en esa energía es fundamental para explicar procesos como el control del apetito y la actividad neuronal”, explicó la doctora Karina Bermeo Mora, profesora asociada del Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de la UNAM.

Como parte de los Seminarios de Investigación del Departamento de Fisiología, la doctora Bermeo Mora impartió la conferencia titulada “AMPK regula la actividad de los canales iónicos: más allá de su papel en el metabolismo energético”. La actividad se realizó en el auditorio “Dr. Octavio Rivero Serrano” y fue transmitida a través del canal oficial del Departamento en YouTube.

Durante su exposición, la ponente explicó que la proteína quinasa activada por AMP (AMPK) ha sido tradicionalmente descrita como un sensor energético celular, ya que es una proteína que permite a las células detectar cuándo su energía es insuficiente y poner en marcha mecanismos para recuperarla, con el fin de mantener su funcionamiento adecuado. No obstante, señaló que en años recientes se ha acumulado evidencia que amplía su papel funcional, mostrando su participación en la regulación de la actividad eléctrica neuronal.

Se destacó que el cerebro consume cerca del 20% de la energía total del organismo, gran parte destinada a sostener la actividad neuronal. En este contexto, explicó que la activación de la AMPK no sólo influye en procesos metabólicos, sino también en mecanismos como la plasticidad sináptica y la modulación de circuitos neuronales. Asimismo, mencionó que, al ser un sensor metabólico, la AMPK responde a diversas hormonas periféricas, entre ellas la leptina, una hormona clave en la regulación de la ingesta alimentaria.

La doctora Bermeo Mora recordó que estudios previos habían demostrado que la AMPK puede regular canales iónicos de potasio y sodio; sin embargo, indicó que no existía evidencia clara sobre su posible interacción con canales de calcio dependientes de voltaje. A partir de esta observación, comentó que su grupo de investigación se planteó explorar si la AMPK también podía modular este tipo de canales.

Para este propósito, explicó que se utilizó como modelo de estudio el núcleo arcuato del hipotálamo, una región esencial en el control del equilibrio energético. Señaló que este núcleo ocupa una posición estratégica para detectar señales relacionadas con el hambre y la saciedad, y constituye un punto clave en la integración de la información sobre el estado energético del organismo. Añadió que, aunque tradicionalmente se ha descrito como un circuito de neuronas con funciones opuestas, investigaciones recientes han revelado una mayor diversidad celular, lo que refleja la complejidad de este sistema.

Finalmente, en la sesión moderada por el doctor Héctor Castro Martínez, Coordinador de Investigación del Departamento de Fisiología, la doctora Bermeo Mora explicó que, si bien se sabía que la leptina inhibe la actividad de las neuronas asociadas al hambre, los mecanismos celulares involucrados no estaban completamente claros. Los resultados presentados mostraron que esta hormona reduce la entrada de calcio en dichas neuronas, lo que sugiere la participación de canales de calcio dependientes de voltaje y posiciona a la AMPK como un regulador clave en este proceso.

Concluyó que estos hallazgos contribuyen a una mejor comprensión de los mecanismos que vinculan el metabolismo energético con la actividad neuronal y abren nuevas perspectivas para el estudio de la regulación neuroendocrina de la conducta alimentaria.

Quetzally Zarate