{"id":48386,"date":"2025-02-06T12:00:00","date_gmt":"2025-02-06T12:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/gaceta.facmed.unam.mx\/?p=48386"},"modified":"2025-02-06T16:34:47","modified_gmt":"2025-02-06T16:34:47","slug":"el-papel-de-la-respuesta-inmunologica-basal-frente-a-emergencias-sanitarias-que-aprendimos-de-la-covid-19","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/gaceta.facmed.unam.mx\/index.php\/2025\/02\/06\/el-papel-de-la-respuesta-inmunologica-basal-frente-a-emergencias-sanitarias-que-aprendimos-de-la-covid-19\/","title":{"rendered":"El papel de la respuesta inmunol\u00f3gica basal frente a emergencias sanitarias,\u00a0\u00bfQu\u00e9 aprendimos de la COVID-19?"},"content":{"rendered":"\n
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Rebeca Viurcos Sanabria, egresada del PECEM<\/strong><\/p>\n\n\n\n

A m\u00e1s de 5 a\u00f1os de la peor pandemia del siglo, hoy poco se habla sobre la COVID-19. El mundo vivi\u00f3 una sacudida global en todos los estratos posibles, desde lo social, atravesando lo econ\u00f3mico, hasta, por supuesto, lo cient\u00edfico. Pero, \u00bfqu\u00e9 aprendimos en la rama de la inmunolog\u00eda durante esta pandemia? <\/p>\n\n\n\n

El coronavirus tipo 2 del s\u00edndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) se identific\u00f3 por primera vez en la ciudad de Wuhan, China, en diciembre de 2019 [1], y fue el agente etiol\u00f3gico de una cat\u00e1strofe mundial que se denomin\u00f3, por sus siglas en ingl\u00e9s, COVID-19. La COVID-19 fue una pandemia mundial que desafi\u00f3 la capacidad de m\u00e9dicos y personal de salud para tratar a las poblaciones de pacientes m\u00e1s vulnerables. <\/p>\n\n\n\n

Un suceso peculiar fue el hecho de que en M\u00e9xico se reportaron frecuentemente personas j\u00f3venes y sanas que enfermaban gravemente de la COVID-19 con desenlaces letales. Y por el contrario, personas con diversas comorbilidades, con un perfil completamente desfavorable, sorprendentemente enfermaban de la forma m\u00e1s leve y superaban exitosamente la enfermedad. \u00bfC\u00f3mo pod\u00eda explicarse esto? Esta inc\u00f3gnita llev\u00f3 a investigadores y cl\u00ednicos a cuestionarse muchas variables y evaluar varias aristas tanto de la enfermedad, como del hu\u00e9sped. <\/p>\n\n\n\n

Es ampliamente conocido que las enfermedades cr\u00f3nico-degenerativas como la hipertensi\u00f3n, la diabetes, el s\u00edndrome metab\u00f3lico ponen al paciente en un escenario desfavorable ante cualquier reto inmunol\u00f3gico [2]. Por ejemplo, la hiperglucemia promueve la liberaci\u00f3n de Especies Reactivas de Ox\u00edgeno y la inhibici\u00f3n de la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas T, los cuales son rasgos fisiopatog\u00e9nicos clave en la infecci\u00f3n. De igual forma, el exceso de glucosa en sangre, promueve la formaci\u00f3n de productos de glicaci\u00f3n enzim\u00e1tica (AGE), que perpet\u00faan enfermedades respiratorias como la neumon\u00eda [3]. <\/p>\n\n\n\n

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Sin embargo, aun con todos estos mecanismos fisiopatol\u00f3gicos ampliamente descritos, estudiados y entendidos en la relaci\u00f3n salud-enfermedad, la pandemia nos arroj\u00f3 inc\u00f3gnitas no comprendidas sobre la inmunolog\u00eda de personas aparentemente sanas que no lograron sobrevivir y sobre personas cr\u00f3nicamente enfermas que salieron victoriosas de la enfermedad. En el intento por comprender este interesante fen\u00f3meno, la pandemia fue fuente de un movimiento cient\u00edfico para intentar explicar desde un nivel molecular la raz\u00f3n de esta aparente paradoja. <\/p>\n\n\n\n

As\u00ed, recientes investigaciones llevadas a cabo en nuestro pa\u00eds demostraron que el perfil inmunol\u00f3gico basal de las personas, aun antes de enfermarse, juega un papel decisivo en el desarrollo de un desenlace favorable o letal [4]. \u00bfQu\u00e9 quiere decir esto? Quiere decir que no todas las personas est\u00e1n preparadas de la misma forma para enfrentar una enfermedad. Aunque aparentemente sean personas sanas, el sistema inmunol\u00f3gico de ciertas personas puede ser m\u00e1s \u201cd\u00e9bil\u201d que el de otras, incluso cuando se trata de personas j\u00f3venes sin enfermedades previas. <\/p>\n\n\n\n

La respuesta inmunol\u00f3gica est\u00e1 orquestada por importantes mol\u00e9culas llamadas citocinas, las cuales son prote\u00ednas encargadas de mediar la respuesta inmunol\u00f3gica en todas sus fases. Se trata de los mensajeros, reguladores y activadores de la respuesta inmune, sin las cuales la respuesta inmunol\u00f3gica ser\u00eda imposible de ejecutarse. Estas citocinas se encuentran en diferentes cantidades, seg\u00fan la necesidad que el cuerpo atraviese. Por ejemplo, ante una amenaza viral, los niveles de citocinas proinflamatorias y virales como IFN-gamma o TNF-alpha aumentan considerablemente para hacer frente al pat\u00f3geno y eliminarlo del cuerpo [5]. <\/p>\n\n\n\n

Es ampliamente conocido que estos niveles de citocinas var\u00edan durante los diferentes momentos de la enfermedad. Pero anteriormente no se hab\u00eda prestado atenci\u00f3n a los niveles de las citocinas en sangre cuando la persona est\u00e1 sana. Es decir, en el momento basal, previos a infectarse. <\/p>\n\n\n\n

No fue sino hasta la pandemia, cuando esta cara de la respuesta inmunol\u00f3gica a trav\u00e9s de las citocinas cobr\u00f3 relevancia, al observar que existen personas sanas con niveles menores de citocinas basales en sangre respecto a otras personas con las mismas caracter\u00edsticas y perfil fenot\u00edpico,  lo cual conllevaba a desenlaces de la enfermedad completamente diferentes. <\/p>\n\n\n\n

De esta forma, se encontr\u00f3 que el papel de la respuesta inmunol\u00f3gica no s\u00f3lo es importante durante la enfermedad, sino tambi\u00e9n en la salud, de forma basal, previo a encontrarse con el pat\u00f3geno. Pues de esto depende qu\u00e9 tan bien preparado se encuentra el individuo para hacer frente a la enfermedad, as\u00ed como qu\u00e9 tan intensa puede ser la protecci\u00f3n inmunol\u00f3gica de esa persona. <\/p>\n\n\n\n

Ante el descubrimiento de que aun personas j\u00f3venes y sanas pueden tener de forma basal, niveles menores de citocinas proinflamatorias, que los predisponen al desarrollo de una enfermedad severa, surgi\u00f3 inevitablemente la pregunta \u00bfa qu\u00e9 se debe esta diferencia en la respuesta inmunol\u00f3gica basal diferente entre individuos fenot\u00edpicamente iguales? Esta es una inc\u00f3gnita que se sigue estudiando, pero algunas de las explicaciones propuestas apuntan a factores gen\u00e9ticos, epigen\u00e9ticos y ambientales. En el nivel gen\u00e9tico, se ha propuesto que los genes que codifican para estas citocinas, como el IRF7 e IRF3 [6], se encuentran mutados, haciendo que la expresi\u00f3n de estos interferones sea basalmente menor. Otra probable explicaci\u00f3n es la famosa variable epig\u00e9netica, donde factores no hereditarios, influencian el funcionamiento de los genes que codifican para citocinas pro-inflamatorias y virales [7]. Sin embargo, todas estas propuestas todav\u00eda permanecen en estudio. <\/p>\n\n\n\n

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\u00bfC\u00f3mo nos pueden ayudar estos descubrimientos en el futuro? <\/p>\n\n\n\n

El descubrimiento de que el papel basal del sistema inmunol\u00f3gico juega un rol fundamental en el desenlace de la enfermedad es una importante observaci\u00f3n que en el futuro puede servir para priorizar atenci\u00f3n y recursos ante personas que, aunque sean sanas, se encuentren en una situaci\u00f3n desfavorable ante una amenaza inmunol\u00f3gica. Asimismo, entender mejor el funcionamiento del sistema inmune basal es un paso adelante en la ciencia que nos recuerda el car\u00e1cter din\u00e1mico de la protecci\u00f3n ante pat\u00f3genos. Ya que, si bien, la respuesta inmune puede parecer suficiente en momentos avanzados de la enfermedad, si no es satisfactoria desde un inicio, puede significar el fracaso total contra el pat\u00f3geno, haciendo que la enfermedad progrese hasta un estadio letal. <\/p>\n\n\n\n

En el futuro podremos entender mejor cualquier pandemia a la que nos enfrentemos, as\u00ed como la compleja relaci\u00f3n salud-enfermedad, si vemos al sistema inmunol\u00f3gico desde esta nueva arista din\u00e1mica propuesta. Aqu\u00ed radica la importancia de realizar constantes investigaciones en el campo de la inmunolog\u00eda y, sobre todo, de la capacidad de transpolar descubrimientos cient\u00edficos a diversos escenarios cl\u00ednicos de la salud. En este sentido, es imprescindible la constante formaci\u00f3n del personal cl\u00ednico con enfoque cient\u00edfico, que permita transpolar investigaciones cient\u00edficas al plano hospitalario.<\/p>\n\n\n\n

En conclusi\u00f3n, la pandemia de la COVID-19 represent\u00f3 sin duda una \u00e9poca de grandes retos y p\u00e9rdidas en muchas esferas, pero tambi\u00e9n permiti\u00f3 una gran cantidad de producci\u00f3n cient\u00edfica y la realizaci\u00f3n de importantes aportaciones en el marco de la inmunolog\u00eda para entender fen\u00f3menos presentes en el d\u00eda a d\u00eda del quehacer cl\u00ednico. As\u00ed fue como se describi\u00f3 que el papel de la respuesta inmune basal, previa a la infecci\u00f3n, puede ser tan diferente entre individuos aparentemente sanos, que lleve a los mismos a un desenlace fatal. Mientras que otros individuos aparentemente iguales puedan tener un mejor perfil inmunol\u00f3gico basal, que les permita estar mejor preparados. Esto se\u00f1ala la importancia de tomar en cuenta otras variables inmunol\u00f3gicas previamente no consideradas en personas sanas que pueden marcar la diferencia entre un desenlace exitoso o un desenlace mortal. El mecanismo exacto por el cual se explican estas diferencias basales contin\u00faa siendo investigado. <\/p>\n\n\n\n

Mientras tanto, la mejor forma de influir positivamente en la respuesta inmunol\u00f3gica de cada individuo es manteniendo un estilo de vida saludable, a trav\u00e9s de una alimentaci\u00f3n balanceada, realizaci\u00f3n de ejercicio, evitar ingesta de t\u00f3xicos como tabaco o alcohol, as\u00ed como la constante prevenci\u00f3n de enfermedades cr\u00f3nico degenerativas que comprometan al sistema inmune y generen una respuesta cr\u00f3nica de estr\u00e9s. Entre tanto, la comprensi\u00f3n de estos procesos inmunol\u00f3gicos din\u00e1micos mejorar\u00e1 sin duda nuestra capacidad para identificar pacientes con alto riesgo de mortalidad y prevenir desenlaces adversos ante futuras pandemias.<\/p>\n\n\n\n

REFERENCIAS:<\/strong><\/p>\n\n\n\n

1- Zhu N, Zhang D, Wang W, Li X, Yang B, Song J, Zhao X, Huang B, Shi W, Lu R, Niu P, Zhan F, Ma X, Wang D, Xu W, Wu G, Gao GF, Tan W; China Novel Coronavirus Investigating and Research Team. A Novel Coronavirus from Patients with Pneumonia in China, 2019. N Engl J Med 2020; 382: 727-733 [PMID: 31978945 DOI: 10.1056\/NEJMoa2001017]<\/p>\n\n\n\n

2- Guan WJ, Ni ZY, Hu Y, Liang WH, Ou CQ, He JX, Liu L, Shan H, Lei CL, Hui DSC, Du B, Li LJ, Zeng G, Yuen KY, Chen RC, Tang CL, Wang T, Chen PY, Xiang J, Li SY, Wang JL, Liang ZJ, Peng YX, Wei L, Liu Y, Hu YH, Peng P, Wang JM, Liu JY, Chen Z, Li G, Zheng ZJ, Qiu SQ, Luo J, Ye CJ, Zhu SY, Zhong NS; China Medical Treatment Expert Group for Covid-19. Clinical Characteristics of Coronavirus Disease 2019 in China. N Engl J Med 2020; 382: 1708-1720 [PMID: 32109013 DOI: 10.1056\/NEJMoa2002032]<\/p>\n\n\n\n

3- Lai CC, Shih TP, Ko WC, Tang HJ, Hsueh PR. Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) and coronavirus disease-2019 (COVID-19): The epidemic and the challenges. Int J Antimicrob Agents 2020; 55: 105924 [PMID: 32081636 DOI: 10.1016\/j.ijantimicag.2020.105924]<\/p>\n\n\n\n

4- Viurcos-Sanabria R, et.al<\/a><\/em>. In Vitro Exposure of Primary Human T Cells and Monocytes to Polyclonal Stimuli Reveals a Basal Susceptibility to Display an Impaired Cellular Immune Response and Develop Severe COVID-19. Front Immunol. 2022 Jul 1;13:897995. doi: 10.3389\/fimmu.2022.897995. PMID: 35860236; PMCID: PMC9289744.<\/p>\n\n\n\n

5-  Ye Q, Wang B, Mao J. The pathogenesis and treatment of the `Cytokine Storm’ in COVID-19. J , Infect 2020; 80: 607-613 [PMID: 32283152 DOI: 10.1016\/j.jinf.2020.03.037]<\/p>\n\n\n\n

6- Van der Made CI, et. al. Presence of Genetic Variants Among Young Men With Severe COVID-19. JAMA. 2020 Aug 18;324(7):663-673. doi: 10.1001\/jama.2020.13719. PMID: 32706371; PMCID: PMC7382021.<\/p>\n\n\n\n

7- Foolchand A, Mazaleni S, Ghazi T, Chuturgoon AA. A Review: Highlighting the Links between Epigenetics, COVID-19 Infection, and Vitamin D. Int J Mol Sci. 2022 Oct 14;23(20):12292. doi: 10.3390\/ijms232012292. PMID: 36293144; PMCID: PMC9603374.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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