La información y la investigación acerca del SARS-CoV-2, a pesar de ser abundante, aún está lejos de ser suficiente. “A pesar de su tamaño tan pequeño, ha causado grandes estragos en la sociedad a nivel mundial, y a pesar de ello, si cerramos la puerta y tenemos el cuidado adecuado, podremos contenerlo”, afirmó el doctor Antonio Lazcano Araujo, académico de la Facultad de Ciencias de la UNAM.

Respecto a la patogénesis y replicación del SARS-CoV-2, el también miembro de El Colegio Nacional explicó que se trata de un virus de RNA positivo y que para entrar a la célula necesita que las proteínas spike de su superficie sean reconocidas por los receptores ACE-2 de la célula a la que infectará; además, comentó que los virus de RNA no tienen actividad de edición, exceptuando a los coronavirus.

“El coronavirus cuenta con enzimas editoras y son los únicos virus de RNA conocidos que tienen exonucleasa, una enzima que corrige los errores de replicación y, con ello, permite alongar el genoma viral sin acumular mutaciones; al editar los errores, no se acumulan mutaciones de manera proporcional a su genoma, lo cual hace que tenga un genoma de gran tamaño”, mencionó.

Durante el Seminario de Investigación del Departamento de Fisiología transmitido por Facebook Live de la Facultad de Medicina, el doctor Lazcano habló del “Origen y evolución de los coronavirus” y analizó la relación entre la tasa de mutaciones, además de su influencia en la rapidez evolutiva en este virus. “Debido a su estrategia replicativa los coronavirus tienen un tiempo de evolución más lento que otros virus de RNA, dado que un coronavirus muta de ocho a 10 veces más lento que otros virus de RNA y así vemos en los coronavirus genomas de 29 mil y hasta 40 mil ribonucleótidos, mientras que otros virus de RNA poseen genomas de 12 mil a 13 mil ribonucléotidos”, explicó.

Sobre el trabajo que está realizando en la Facultad de Ciencias de la UNAM al respecto, el doctor Lazcano destacó que en el laboratorio que él lidera están investigando el papel de las polimerasas para así encontrar una manera de inhibirlas. “Estudiamos a los análogos que inhiben a la polimerasa, como el sofosbuvir, un análogo trifosfatado de uridina usado en el tratamiento de la hepatitis C y encontramos que entra perfectamente en el sitio activo de la RNA polimerasa del SARS-CoV-2”, comentó.

El también miembro de la Academia de Ciencias de América Latina añadió que en su laboratorio se está investigando más a fondo el rol y la importancia de la enzima exonucleasa. “Investigamos si puede ser un blanco terapéutico y, además, estamos trabajando en las estructuras terciarias de dos posibles inhibidores de esta enzima”, concluyó.

Imagen principal proporcionada por el Dr. Antonio Lazcano.

Victor Rubio