Los riñones son órganos que cumplen funciones como la eliminación de toxinas, el control de la presión arterial, la secreción de hormonas, el control del pH del cuerpo, entre otras. El control del pH lo hace a partir de tres mecanismos principalmente: reabsorción de bicarbonato (HCO3), formación de nuevo HCO3 y excreción de hidrogeniones en la orina (amonio). Cuando el riñón no puede eliminar eficientemente el amonio, produce acidosis metabólica y posteriormente estrés oxidativo. Estos fenómenos ocurren debido a la alta producción de Especies Reactivas de Oxígeno (EROs) en las mitocondrias del riñón, sin embargo, éstas también cuentan con mecanismos antioxidantes que neutralizan las EROs.
En el Seminario de Investigación del Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de la UNAM, la doctora Zinaeli López González, profesora asociada de dicho departamento, explicó que cuando existe una condición como enfermedad renal crónica, acidosis tubular proximal y desórdenes genéticos como el Síndrome de Gitelman, el riñón se vuelve incapaz de eliminar las toxinas, además se inactivan los procesos de mitofagia para eliminar las mitocondrias dañadas y se disemina el daño hacia las células sanas.
“Este es un punto clave de nuestra investigación, ya que decidimos explorar los canales catiónicos no selectivos activados por hiperpolarización y nucleótidos cíclicos (HCN). Encontramos que el subtipo HCN3 presente mayormente en el túbulo proximal, asa de Henle ascendente gruesa, conducto colector cortical y el conducto colector de la médula interna, se expresa en mayor cantidad bajo situaciones de acidosis metabólica y estrés oxidativo; y hay una sustancia llamada ZD7822 que, al experimentar con ella, notamos que la mitocondria es capaz de permear amonio, restaurando la mitofagia y generando protección a las células sanas”, remarcó la ponente.
La investigación que realiza la doctora López González es justamente “entender bajo qué estímulos este canal puede liberar las EROs y ayudar a destruir las células enfermas y poder limitar el daño lo más posible. Los objetivos a largo plazo son también experimentar con estos canales en otros órganos del cuerpo: “No solamente tenemos HCN3 en riñón, también existe en corazón y cerebro. Específicamente queremos ver si es posible reducir el daño ante infartos o eventos vasculares cerebrales”, comentó.
Finalmente, en el evento moderado por el doctor Ricardo Martínez Tapia, Coordinador de Investigación del Departamento de Fisiología, y transmitido por YouTube desde el auditorio “Octavio Rivero Serrano”, la investigadora concluyó que descubrir completamente los mecanismos de regulación de la mitocondria bajo condiciones patológicas, permitirá controlarlos y reducir los daños que generan a las células.
Por Fernando Jacinto
