Se sabe que la enfermedad COVID-19 es un problema respiratorio, sin embargo, su relación con las neurociencias se debe a que el virus es neuroinvasivo, ya que tiene una gran afinidad por el sistema nervioso, según se ha observado a partir de la historia natural de la enfermedad producida por el SARS-CoV-2.

“Lo que hoy sabemos es que podemos dividir a los pacientes en dos grupos: los que sobreviven y los que fallecen. Ambos tienen el mismo inicio, es en el día uno clínico en el que presentan fiebres iguales o superiores a 38°C; esto se extiende hasta el día 12, de manera simultánea con tos, que se puede extender hasta el día 19. Su admisión en la unidad de cuidados intensivos ocurre en el día 12, y es aquí donde inicia la diferencia, puesto que el grupo dos necesita ventilación mecánica asistida, ya que comienza con insuficiencia respiratoria; para el día 15, este grupo presenta diversas fallas orgánicas, renales y cardiacas, y más tarde infecciones secundarias, de tal manera que se vuelven irreversibles, y hacia el día 19 fallecen, mientras que los del grupo uno al día 22 están recuperados, pero continúan con tratamiento”, explicó el doctor David García Díaz, coordinador de la Licenciatura en Neurociencias de la Facultad de Medicina de la UNAM.

 El peor pronóstico clínico de los pacientes COVID-19, es el de síntomas gastrointestinales concomitantes con insuficiencia respiratoria aguda y la necesidad de ventilación mecánica asistida. Éste, favorece la invasión directa del virus al sistema nervioso, el cual logra a través de fibras nerviosas del lecho esplácnico y del nervio vago, por donde puede viajar el SARS-CoV-2 en transporte retrógrado hasta alcanzar al sistema nervioso central. 

Se sabe que los alveolos pulmonares, encargados del intercambio gaseoso, al ser infectados se encuentran en malas condiciones de perfusión aérea, puesto que están inundados; además, se genera un engrosamiento intersticial, con colapso parcial, produciendo dificultad respiratoria, y aumento del flujo capilar; hay un síndrome de hiperinflamación llevado por la tormenta de citocinas, al que se suma un síndrome de hipercoagulación sistémica que inicia por daño al endotelio vascular y que puede cerrar arterias del cerebro por trombosis, provocando isquemias o hemorragias parenquimatosas o subaracnoideas.

“Cabe resaltar que este virus tiene preferencia por los humanos porque éstos tienen un receptor que le atrae, el ACE-2; sin embargo, éste no se localiza únicamente en los pulmones sino en varias partes del cuerpo. Este receptor es importante debido a que es una enzima convertidora de angiotensina, que se encarga del equilibrio de las funciones del organismo que dependen de la presión sanguínea, sin embargo, los pulmones son pieza clave para alcanzar el principio activo que depende de la actividad de ACE-2. Por tanto, cuando el virus destruye este receptor y todas las células donde se replica mueren, se genera un decremento de las funciones regulatorias del organismo”, agregó el coordinador de la Licenciatura en Neurociencias, durante su conferencia transmitida por Facebook Live de la Facultad.

El virus puede llegar al sistema nervioso por diferentes vías. “Una de las rutas puede ser por las fosas nasales, los cilios olfatorios son ricos en ACE-2 y al virus sólo le toma de 5 a 7 días para alcanzar el sistema nervioso central e infectar todas las vías aéreas superiores. Hasta ahora se sabe que este virus crea un cuadro importante de inflamación y, por tanto, de neuroinflamación, con desmielinización y neurodegeneración, que podría derivar en inflamación crónica; además de que el virus dura varios meses en el cerebro, por lo que se cree puede acelerar algunos procesos que expresen cuadros clínicos graves, tales como el Alzheimer”, concluyó el doctor García Díaz.

Diana Karen Puebla