“En una célula, las proteínas son como las personas de la Ciudad de México: millones de ellas, con roles distintos, hacen posible la vida. Pero sin el ribosoma, esa ‘Ciudad de México molecular’ colapsaría. Él es el gran arquitecto que construye a sus habitantes”, afirmó la doctora Abril Gijsbers Alejandre, académica del Departamento de Bioquímica de la Facultad, quien presentó la conferencia “Heterogeneidad ribosomal: un nuevo nivel de regulación génica”, transmitida por Facebook y YouTube.
Durante su participación en el Ciclo de Conferencias de Ciencias Básicas, organizado por la Coordinación de Comunicación Social, la ponente explicó que los ribosomas son complejos ribonucleoproteicos cuya biogénesis es “uno de los procesos celulares más complejos y energéticamente demandantes”, iniciando en el nucléolo con la transcripción del ARN ribosomal y requiriendo “un ejército de cerca de 300 proteínas accesorias” para su maduración.
Destacó su abundancia: “En una célula hepática hay entre 5 y 10 millones de ribosomas, y entre el 80 y 90% del ARN celular está vinculado a ellos”. Sin embargo, fallas en este proceso derivan en ribosomopatías, como el síndrome de Shwachman-Diamond (SDS), que “afecta a 1 de cada 100,000 personas, con síntomas como anemia, disfunción pancreática y riesgo de cáncer hasta 200 veces mayor”. Sobre este fenómeno, cuestionó: “¿Cómo mutaciones que reducen ribosomas activan tumores? Esa pregunta me quita el sueño”.
La doctora Gijsbers Alejandre detalló su investigación sobre las proteínas SBDS y EFL1, esenciales en la maduración ribosomal: “SBDS es como el asistente que le recuerda a EFL1 que debe unirse al GTP. Sin esta interacción, la biogénesis se trastorna”. Sin embargo, consideró que “entender esto no explica la variabilidad clínica del SDS: hermanos con la misma mutación tienen síntomas distintos”.
La conferencia dejó en evidencia la complejidad y relevancia de los ribosomas en la vida celular y su impacto en enfermedades humanas. Su trabajo revela que fallas en proteínas como SBDS y EFL1 no sólo trastornan la síntesis de ribosomas, sino que plantean enigmas clínicos, como la transición de hipoproliferación a cáncer o la variabilidad sintomática en pacientes con mutaciones idénticas.
Finalmente, la doctora Gijsbers Alejandre destacó que los ribosomas, esenciales para la síntesis de proteínas, no son “cajitas mágicas”, sino complejos dinámicos cuya biogénesis implica procesos altamente regulados por modificaciones químicas y proteínas accesorias. También reconoció que aún falta evidencia para confirmar si los ribosomas son realmente especializados o si su inactivación selectiva prioriza mensajeros altamente traducibles.
Miguel Garduño
