De todos los mecanismos involucrados en la afectación sistémica de COVID-19, el sistema neurohumoral renina-angiotensina-aldosterona juega un papel central, ya que además de ser uno de los mecanismos que mantienen la homeostasis del cuerpo, el SARS-CoV-2 requiere de la enzima-receptor ACE-2 para poder ingresar a las células del cuerpo, produciendo de esta manera repercusiones sistémicas.

El uso de fármacos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, como captopril o enalapril, modifican ocasionando una regulación a la alta de la concentración de receptores ACE-2 en patologías como la hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus, y patologías cardiacas y renales. Estas enfermedades y el uso tan frecuente de estos medicamentos puede tener interacción con el riesgo infeccioso por SARS-CoV-2.

“A pesar de que la COVID-19 se conoce como una enfermedad principalmente respiratoria, constituida por un cuadro similar a la gripa y pudiendo producir neumonía con necesidad de tratamiento avanzado de la vía aérea, vemos con el tiempo complicaciones e involucramiento de otros sistemas del cuerpo de manera muy importante, como es el caso del corazón”, señaló el doctor Álvaro Contreras Villaseñor, académico de la División de Estudios de Posgrado de la Facultad de Medicina de la UNAM.

Durante la charla “Corazón y COVID-19”, transmitida por Facebook Live de la Facultad, el especialista mencionó que, al iniciar la pandemia, existió gran duda sobre si tomar IECAS podría tener implicaciones negativas en COVID-19, ya que los primeros estudios realizados mostraron que los pacientes más graves tenían características particulares, entre ellas el tener hipertensión, generando así teorías sobre la relación de este grupo de fármacos antihipertensivos con las complicaciones de esta patología; sin embargo, posteriormente se vio que el consumo de estos medicamentos no empeoraba el pronóstico, aunque hubo casos de pacientes que por miedo a la enfermedad suspendieron su tratamiento, lo cual los expuso a importantes riesgos de la hipertensión descontrolada, como trastornos renales y cardiacos.

Finalmente, el especialista explicó cinco mecanismos de daño cardiaco propuestos a la fecha, destacando que la inflamación directa del miocardio o miocarditis tiene un cuadro clínico muy variado, desde dolor precordial hasta una inflamación severa que puede llevar a falla cardiaca o arritmias; el segundo mecanismo de daño es la hipoxemia o deficiencia del aporte de oxígeno al corazón, en donde la afectación pulmonar severa con fracaso multiorgánico obliga al músculo cardiaco a trabajar excesivamente.

El tercer mecanismo visto en pacientes en estado crítico consiste en una respuesta exagerada a la elevación súbita de hormonas del estrés como cortisol y adrenalina, generando que el corazón modifique su forma y haya segmentos cardiacos que crecen de forma abrupta, perdiendo así su función de bomba; el cuarto mecanismo es la ruptura de placas de colesterol por el estado de estrés al que se expone el cuerpo, ocasionando infarto agudo al miocardio y, finalmente, la tormenta de citocinas, que genera inflamación sistémica que puede dañar a todo el cuerpo. 

“Respecto a la medición del daño, estudios de imagen como el ecocardiograma trastorácico, la resonancia magnética o los estudios de Medicina nuclear pueden sustentar las repercusiones cardiacas en esta patología, así como la medición de marcadores séricos específicos del corazón como las troponinas, donde su elevación indica cierto grado de daño al corazón. Se ha visto que los pacientes que tienen elevación de estas enzimas tienen mayor probabilidad de requerir un manejo invasivo, además de presentar un mayor riesgo de mortalidad”, concluyó el cardiólogo intervencionista en el Centro Médico Nacional Siglo XXI.

Victor Rubio